El principal síntoma neurológico de la Covid-19 en algunos pacientes es la pérdida del olfato y del gusto. Al contrario del resto de los rasgos del virus (fiebre, tos, dificultad respiratoria,diarrea, dolor de garganta o dolores musculares no habituales o sin causa conocida) se trata de algo que difícilmente se puede asociar a otras enfermedades conocidas, por lo que saber a qué se debe resulta relevante.
Una investigación liderada por un equipo de neurocientíficos de la Facultad de Medicina de Harvard (EE.UU.) y presentada por la revista Science Advances acaba de arrojar luz sobre esta cuestión. La clave de la anosmia es que el SARS-CoV-2 infecta un tipo de células nerviosas en la cavidad nasal que no son neuronas sino células de soporte (células gliales).
Para identificar los tipos de células olfativas más vulnerables a la infección por coronavirus, los investigadores analizaron datos de secuenciación de genes expresados por cientos de miles de células individuales en las cavidades nasales superiores de humanos, primates no humanos y ratones.
“Nuestros hallazgos indican que el nuevo coronavirus cambia el sentido del olfato en pacientes no infectando directamente las neuronas sino afectando la función de las células de soporte”, dijo el autor principal del estudio, Sandeep Robert Datta, profesor asociado de neuobiología en el Instituto Blavatnik del HMS.
Esto implica que, en la mayoría de los casos, es poco probable que la infección por SARS-CoV-2 dañe permanentemente los circuitos neuronales olfativos y conduzca a una anosmia persistente, agregó Datta, una condición que está asociada con una variedad de problemas de salud mental y social, particularmente depresión y ansiedad.
El estudio reveló que tanto el gen de ACE2 como el de TMPRSS2 son expresados por células presentes en el epitelio olfativo, un tejido en el techo de la cavidad nasal que interviene en la detección de olores. Aunque este hallazgo sugiere vulnerabilidad al virus, aun no está claro si es determinante para que el paciente desarrolle anosmia.
“Creo que son buenas noticias, porque una vez que la infección desaparece, las neuronas olfativas no parecen necesitar ser reemplazadas o reconstruidas desde cero”, dijo. “Pero necesitamos más datos y una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes para confirmar esta conclusión”.
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